为进一步提高医院科研水平，促进我院基础研究与临床紧密融合，近日，南方医科大学皮肤病医院成功举办皮肤性病研究所科研嘉年华学术交流会。院长杨斌、党委书记陈旭坚、科教科副主任吕萍、研究所全体成员、部分临床医生和研究生等参加了会议交流。
南方医科大学皮肤病医院科技管理特派员
南方医科大学皮肤病医院院长杨斌致辞
杨斌院长回顾了皮肤病研究所近几年的工作，充分肯定了研究所在提升医院科研水平和建设医院科研平台方面作出的重要贡献；希望通过本次“科研嘉年华”学术交流活动能够加强临床研究人员对相关基础研究工作的了解，碰撞出思想火花，进一步推动基础-临床的有力融合，探索出一条基础向临床转化的发展道路。
南方医科大学皮肤病医院院党委书记陈旭坚致辞
陈旭坚书记对皮肤性病研究所主办的“科研嘉年华活动”表示热烈祝贺，希望研究所能继续保持“创新、奋进”的工作局面；持续加强基础-临床融合合作；本次交流可使大家互通互鉴，为提升南皮科研水平，推动南皮高质量发展做出重要贡献。
在交流会上，来自皮肤性病研究所的10位PI结合自身的专业优势和科研成果，向与会人员做了精彩的汇报。
荣知立教授综合介绍了课题组在基因编辑领域的研究成果，包括开发Cas-N57系统、高保真Cas12a-Plus和相分离基因激活系统等，其中重点介绍了高稳定环状gRNA提高CRISPR系统编辑效率的工作，这些成果为解决目前CRISPR系统临床应用中的各种问题提供了有益的方案。
廖玉辉教授作了以《功能探针构建与重大疾病分子诊断》为主题的报告，其主要内容有新突发重大传染病、既有烈性传染病、病灶在体成像等，并集中介绍了利用聚集诱导发光光动力治疗、干细胞囊泡、水凝胶等新兴生物技术在创面抗感染促修复方面的研究进展。
林志淼教授课题组汇报了KLK11基因突变导致常染色体显性遗传性MeDOC疾病。课题组发现全新致病基因KLK11，证明KLK11突变导致蛋白无法正常剪切成熟，滞留于内质网，导致疾病发生。小鼠模型重现了该表型。课题组进一步通过动物和患者标本研究KLK11突变导致表皮增生的发病机制，有望找到疾病干预方法。
徐英萍副教授通过单细胞测序技术解析小鼠皮肤纤维化动态病变过程，揭示疾病发生中巨噬细胞亚群的异质性，并进一步分析其表征和功能，为阐明系统性硬化症（SSc）的发病机制、寻找有效的干预靶点和探究新的治疗途径提供理论依据。
邓成成副研究员以《ADAM12+成纤维细胞在皮肤创伤愈合和纤维化中的功能及机制研究》为题，主要介绍了课题组前期发现的ADAM12+成纤维细胞在皮肤创伤愈合和创伤后瘢痕形成中的功能以及调控其生成的上游信号通路，为研发新的皮肤瘢痕治疗方法提供了理论依据。
吕萍副研究员做了《单细胞测序分析特应性皮炎小鼠DRG转录组改变》的报告。特应性皮炎是常见的慢性炎症性皮肤病，典型症状为瘙痒和皮疹。近年来研究发现神经-免疫互作是皮肤炎症及免疫防御的重要环节。通过单细胞测序分析，发现特应性皮炎小鼠背根神经节（DRG）中传导皮肤痛痒觉的感觉神经元比例高于对照小鼠，信号转导通路富集于细胞能量代谢、轴突再生和细胞死亡等生物学功能，提示初级感觉神经元参与特应性皮炎的发生发展。
周家健副研究员围绕皮肤衰老研究主题，利用影像数据分析发现衰老过程中基底膜带形态和纹理发生变化；随后显微切割联合蛋白质谱分析显示其蛋白组成发生显著变化，联合多组学数据解析其上游调控网络，为抗衰药物研发提供理论基础。
舒博文副研究员结合物理学专业特色介绍了物理工程学驱动的病原分子诊断芯片实验室的创新技术，并以微流控为主要技术介绍了在CRISPR-Cas12a在微滴中的顺/反式裂解活性探索、连续流动液滴PCR快速高灵敏检测多重性传播病原体等相关进展。
王栋教授做了《基于深度学习的皮肤病理辅助诊断平台》的报告。银屑病等红斑鳞屑性疾病的治疗依赖于严谨的病理学评估。本课题致力于研发基于自注意力机制的深度学习模型，有效识别和分析其病理学特征，目前的总体AUC在0.90以上，有望辅助基层临床医师进行不典型银屑病样皮炎的鉴别诊断。
郑举敦副研究员围绕《特异性识别分子标志物或靶点的光学功能探针的设计及其在疾病中的作用研究》进行了汇报，主要涵盖病灶在体成像诊断（如肿瘤、梅毒等）、感染性疾病（如细菌、真菌创面等）的诊疗以及炎症相关的修复等三方面的内容。
此次科研嘉年华活动集中展示了过去一年来我院皮肤性病相关科学研究的重要进展，为科研人员提供了高质量的学术交流机会，搭建了科研人员与临床医生的学术交流平台，为推动医院科研工作再上新台阶具有重要意义。